Escolha do fármaco
Marque as características do paciente. A ferramenta aplica os critérios de seleção da apostila (seções 3 e 4.1) e devolve uma linha de raciocínio, com a justificativa de cada sugestão. Não é uma prescrição.
Contraindicação cardiovascular
Comorbidades e histórico
Necessidades terapêuticas e resposta prévia
Checklist de segurança pré-prescrição
Rastreio das contraindicações e das situações que exigem cautela antes de iniciar ou manter o tratamento. Itens marcados como bula não constam da apostila: vêm da bula vigente da bupropiona e devem ser conferidos na bula do produto que você for prescrever.
Cardiovascular
Neurológico
Metabólico e alimentar
Psiquiátrico e uso de substâncias
Interações e uso concomitante
Pediatria e crescimento
Retirada de agonista alfa-2
Manejo de efeitos adversos
Quadro 03 da apostila, acrescido dos eventos descritos nas seções 4.3 e 4.4 para bupropiona e agonistas alfa-2. Filtre por classe ou busque por sintoma.
| Classe | Efeito adverso ou risco | Manejo e monitoramento |
|---|
Nenhum efeito corresponde ao filtro.
Efeito rebound (rebote)
Piora transitória de sintomas comportamentais e cognitivos quando o efeito clínico do metilfenidato está terminando, mais comum nas formulações de liberação imediata ou naquelas com queda plasmática mais acentuada.
Clinicamente aparece como intensificação breve de desatenção, hiperatividade, impulsividade, irritabilidade, labilidade emocional e inquietação, em janela previsível, coincidente com o fim da ação da formulação. Em alguns pacientes pode parecer mais intenso do que o quadro anterior à dose, e é isso que o diferencia da simples perda do efeito terapêutico.
O modelo mais plausível combina redução da ocupação funcional dos transportadores, mudança rápida do estado neuroquímico sináptico e retorno dos circuitos pré-frontais a menor eficiência catecolaminérgica. Não se trata de abstinência, nem há evidência suficiente para atribuí-lo a uma “depleção” de catecolaminas.
Apresentações e tecnologias de liberação
Quadros 01 e 02 da apostila. A tecnologia de liberação é o que define cobertura ao longo do dia, número de doses e, em boa medida, o potencial de uso abusivo.
Metilfenidato: apresentações disponíveis no Brasil
Quadro 01 da apostila
| Apresentação | Mecanismo de liberação | Duração | Característica principal | Exemplos |
|---|---|---|---|---|
| Liberação imediata | Convencional | 2–4 h | Menor custo, porém exige múltiplas doses diárias | Ritalina®, Attenze®, Medato® |
| Microesferas (SODAS) | Liberação bifásica | 8–12 h | Combina fases de liberação imediata e prolongada; metade da dose sai de imediato e o restante cerca de 4 h depois | Ritalina LA® |
| Sistema OROS | Liberação imediata externa associada à liberação osmótica interna | ~12 h | Perfil mais estável ao longo do dia, com menos picos plasmáticos | Concerta®, Consiv®, Teva® |
Anfetaminas no tratamento do TDAH
Quadro 02 da apostila
| Apresentação | Características principais | Duração | Observação |
|---|---|---|---|
| Sais mistos de anfetamina–dextroanfetamina (Adderall®) | Combinação de sais de anfetamina e dextroanfetamina | — | Não disponível no Brasil |
| Lisdexanfetamina | Pró-fármaco convertido no organismo em d-anfetamina, sua forma ativa; administrada exclusivamente por via oral | 12–14 h | Menor potencial de abuso em comparação com as anfetaminas de liberação imediata |
Por que a farmacotécnica protege
O potencial de dependência é determinado pela magnitude e pela velocidade com que a dopamina se eleva no sistema de recompensa, não pela molécula isoladamente. O objetivo clínico é a modulação tônica e estável no córtex pré-frontal; o abuso busca o disparo fásico no núcleo accumbens, substrato da euforia e do reforço.
Formulações de liberação prolongada e pró-fármacos mimetizam a descarga tônica basal e evitam os picos plasmáticos abruptos. É o que fazem o sistema OROS e a clivagem enzimática saturável da lisdexanfetamina, que também inutiliza tentativas de uso por via inalatória ou intravenosa.
Vale distinguir o transtorno por uso de substâncias do uso inadvertido ou cosmético, comum em estudantes e profissionais que buscam aprimoramento cognitivo ou vigília artificial. A melhora de desempenho pode ser percebida até por indivíduos saudáveis, mas a prática não corrige disfunção nenhuma e impõe risco de ansiedade e deterioração cognitiva por hiperestimulação.
Quadro comparativo
Resumo dos fármacos abordados na apostila, lado a lado (Quadro 04).
| Fármaco | Mecanismo | Início da ação | Potencial de abuso | Indicação preferencial no TDAH |
|---|---|---|---|---|
| Metilfenidato | Bloqueia DAT e NAT | Rápido | Moderado | 1ª linha |
| Lisdexanfetamina | Bloqueia DAT, NAT e VMAT2; libera DA e NA | Rápido | Moderado | 1ª linha |
| Atomoxetina | Bloqueia NAT; aumenta NA e DA no córtex pré-frontal | Lento (4–8 sem) | Mínimo | Ansiedade, tiques, risco de abuso |
| Bupropiona | Bloqueia NAT e DAT | Lento (2–4 sem) | Mínimo | TDAH com depressão ou tabagismo off-label |
| Clonidina | Agonista alfa-2-adrenérgico não seletivo | Lento (2–4 sem) | Mínimo | Tiques, insônia off-label |
| Guanfacina | Agonista alfa-2-adrenérgico seletivo (α2A) | Lento (2–4 sem) | Mínimo | Tiques, hiperatividade, adjuvante Indisponível no Brasil |
A curva em U invertido
O desempenho cognitivo é otimizado apenas dentro de uma janela terapêutica estreita. A hipoativação característica do TDAH leva a disfunção executiva e agitação motora paradoxal; a hiperestimulação, por dose excessiva ou abuso, provoca novo declínio, com ansiedade, hipervigilância e deterioração da memória de trabalho.
Na prática: subir a dose nem sempre melhora. A meta é refinar o disparo tônico, não maximizá-lo.